Tyvärr är vi vana vid att höra om olika typer av demens men vanligtvis får vi inte tydligt förklarat vad som händer med hjärnan när vi lider av dessa sjukdomar. Av denna anledning är syftet med vår artikel idag att på enklast möjliga sätt förklara vad som händer med vår hjärna när vi får diagnosen Alzheimers.
Vi kommer också att prata om en av de mest hoppfulla framstegen inom Alzheimers behandling. Denna nya upptäckt publicerades nyligen i tidskriften Natur det är så viktigt att de resultat som erhålls kan förändra sjukdomsförloppet som vi känner det idag.
Hjärnan och Alzheimers
När du lider av Alzheimers uppstår en allvarlig degeneration av hjärnan speciellt av hippocampus i entorhinal cortex i neocortex (särskilt området som förbinder frontal- och temporalloberna) i basalganglierna i locus coeruleus och i raphe kärnorna.
Men vad syftar allt detta på? Det är vi inlärning minne och känslomässig hantering. Som du kan se är alla dessa funktioner mycket äventyrade hos patienter som lider av Alzheimers.
Och hur sker degenereringen av dessa områden? Det beror på utvecklingen av senila plack eller amyloidplack och neurofibrillära kluster . Men innan du förklarar vad dessa plack eller kluster är, är det viktigt att veta vad neuroner är gjorda av:
- Soma: det är den centrala kroppen av neuronen där dess kärna är belägen och all information den tar emot från de andra neuronerna som omger den.
- Axon: detta är det största utsprånget som kommer ut från soma och som tjänar till att skicka neurons information till alla andra neuroner.
- Dendriter: de är de små förlängningarna som kommer ut från nervcellens centrala kropp och som tar emot information från andra neuroner.
Senila plack är avlagringar som finns utanför hjärncellerna och består av en kärna vars protein är känt som beta-amyloid . Dessa avlagringar är omgivna av axoner och dendriter som håller på att degenereras. Denna degeneration är en naturlig process i alla mänskliga hjärnor och är därför inte patologisk.
Nära senila plack finner vi också mikrogliocyter aktiva och astrociti reaktiva celler involverade i förstörelsen av andra skadliga. De så kallade fagocytiska gliacellerna ingriper också och förstör axonerna och degenererade dendriterna och lämnar bara beta-amyloidkärnan.
Nuerofibrillära kluster är sammansatta av en döende neuron som innehåller en intercellulär ansamling av sammanflätade strängar av tau-protein . Normalt tau-protein är ett mikrotubuliämne som representerar cellens transportmekanism.
Under utvecklingen av Alzheimers
Dessa joner förändrar också transporten av ämnen i cellen som sedan dör och lämnar en massa proteinfilament i sin plats.
Vänta, sa vi bara att neuroner försämras? Ja, det stämmer och det är en naturlig process av mänskligt åldrande. Men i fallet med Alzheimers beror bildningen av amyloida plack på produktionen av en defekt form av beta-amyloid som påskyndar neuronal död, vilket skiljer processen från normalt åldrande.
Detta innebär att angående formbarhet som alla hjärnor har där det finns neuroner som degenererar men inte orsakar någon skada eller som ersätts av andra, en förändring av denna process produceras på grund av beta-amyloidplack.
Vikten av den nya behandlingen för Alzheimers
Nyligen tidningen Natur publicerade en artikel med titeln Alzheimers sjukdom: Attack på amyloid-β-protein skriven av Eric M. Reiman med några medarbetare. Den här artikeln förklarar upptäckten av nya framsteg inom behandlingen av Alzheimers, särskilt på ämnet beta-amyloidproteinet.
Reimans och hans medarbetares forskning fokuserar på ett nytt läkemedel som förhindrar förstörelse av neuroner och ackumulering av amyloidproteinplack som som vi förklarat tidigare anses vara en av huvudorsakerna till kognitiv försämring vid Alzheimers.
Félix Viñuela, neurolog och forskare vid Virgen Macarena-sjukhuset i Sevilla, Spanien, förklarade att detta läkemedel når hjärnan, går med i deponeringen av giftiga ämnen och eliminerar det därifrån. Dessutom kunde vi se att en större mängd läkemedel som administrerades motsvarar bättre tillfrisknande av patienterna.
Samma forskare understryker dock att det för närvarande är en forskning som utförs på 300 sjukhus i Nordamerika, Europa och Asien, särskilt på patienter som lider av mild kognitiv funktionsnedsättning (MCI) och att även om detta är ett mycket hoppfullt framsteg, är det fortfarande långt kvar innan det kan användas och dess positiva långsiktiga effekter kan påvisas.
